在大部分活性氧刺激导致细胞凋亡的实验中，都可以检测到细胞色素C,凋亡诱导蛋白含量的增加以及Caspases酶活性的大量激活，而杭活性氧剂干预后又可以显著降低这些蛋白在肌健中的表达。其中，Caspase酶家族是细胞程序性死亡和炎症作用的关键执行因子，通常当细胞接收到凋亡诱导信号时，该类酶将以凋亡或促炎方式直接切割细胞关键存活蛋白或底物，导致细胞死亡。因此，活性氧可能是通过诱导线粒体中的细胞色素C或其他凋亡诱导蛋白（如Bax和Bcl-xL等）释放，与胞质中的凋亡酶激活因子1结合，激活Caspase级联，从而最终导致线粒体依赖的细胞凋亡发生。
 

同时，一些研究者也发现，活性氧刺激会导致肌健细胞中线粒体膜电位的显著下降，出现去极化表现线粒体为细胞的主要能量代谢场所，是胞内活性氧的重要来源线粒体功能失调可能会导致胞内出现活性氧水平和脂质过氧化物的进一步上调，并诱导氧化损伤和内质网应激，从而引发凋亡级联反应。LIU等利用阻止线粒体去极化的药物对H2O2，处理后的小鼠肌健细胞进行干预发现，药物预处理可以减少活性氧诱导的有毒细胞代谢产物，保护线粒体，同时也可以降低线粒体凋亡路径中细胞色素C和Caspase酶的表达。
 

出自《活性氧在肌腿病中的作用及机制》作者刘坷，徐卫东，周恒宇.