家族是一类具有复杂功能的转录因子，是多种下游通路的作用基础在肌健中，活性氧可能会协同多种细胞外环境激活不同分子通路作用于foxo，从而对细胞造成不同方面的影响例如在高血糖情况下，活性氧可激活p53通路，从而增强FOX01通过Bim（Bcl-2-Like Protein 11,  Bcl-2样蛋白11）蛋白介导的细胞凋亡作用。而高胆固醇状态下，杭活性氧剂可激活上游蛋白激酶B，从而抑制FOX01在细胞自噬和凋亡中的作用。并且，即使是细胞培养生长补充剂胎牛血清浓度也会对活性氧在肌健中的foxo通路产生不同影响。如POULSEN等发现，在细胞增殖率较小的5％胎牛血清组，FOX03a会通过抑制细胞增殖，减少活性氧暴露后。NA受损细胞的增生复制，来发挥肌健保护作用;而在无法抑制细胞大量增殖的10％胎牛血清组中，FOX03a则会表现出诱导肌健细胞出现大量凋亡的负面作用因此，在活性氧环境中，肌健中的FoxO通路可能是放大或改变活性氧作用的一个枢纽，各类代谢性疾病或细胞外环境可通过影响fox0的作用，来改善或加重活性氧在肌健中的作用。
 

多项实验发现，活性氧暴露会增加微管相关蛋白1轻链3和Beclin 1蛋白等自噬标志物在肌健中的表达，诱导肌健细胞自噬率和死亡率的上升。KiM等分别利用凋亡抑制剂和自噬抑制剂证明，活性氧可诱导入肌健成纤维细胞的自噬死亡。有研究发现，肌健细胞自噬死亡率会随细胞外基质的破裂程度的增加而增加，因此提出自噬诱导的细胞死亡会导致基质胶原合成减少、肌健退变的假说机制。
 

出自《活性氧在肌腿病中的作用及机制》作者刘坷，徐卫东，周恒宇.