炎症因子的产生及相互平衡作用2023-05-15 08:28:26
细胞的自噬活动可能对于肌健的修复愈合并不是一件完全负面事件，Beclinl蛋白为自噬通路因子，该因子在持续凋亡应激下会被裂解;而在自噬情况下可以反过来抑制凋亡因子的表达因此适量活性氧刺激下，Beclinl会促进细胞自噬，回收胞内因活性氧攻击受损的蛋白质或细胞器，从而减少细胞凋亡，维持肌健细胞数量。chen等同样发现自噬抑制剂会使N一乙酞半胱氨酸在实验中的保护作用失效，间接证明自噬有助于维护保持活性氧刺激下肌健干细胞的干性、分化以及自我更新能力同时，自噬也可在一定程度上减少活性氧引起的炎症负面反应。因此在肌健组织中，活性氧介导的自噬反应对细胞有致死或保护作用，而自噬的激活程度是决定细胞反应的关键适当的活性氧激活可以促进自噬向利于细胞存活，促进肌健损伤愈合方向发展，但自噬程度过大则会导致细胞死亡。
当肌健细胞暴露于活性氧后，前列腺素E2的分泌显著增加。前列腺素E2是一种常见的慢性炎症参与因子，对于1型胶原蛋白合成具有抑制作用，可减少肌健成纤维细胞的增殖。因此，前列腺素E2对肌健结构具有分解作用，同时在其他研兄发现前列腺素E2可呈剂量依赖性减少肌健干细胞的增殖，并影响其干性与分化能力。多项研究发现，活性氧刺激可显著提高小鼠肌健细胞中白细胞介素1p和肿瘤坏死因子a的表达白细胞介素1p是典型炎症因子，可直接下调1型胶原蛋白mRNA和蛋白的表达，降解细胞外基质，导致细胞外基质重塑同时，白细胞介素1p可导致多种促炎分子的产生，如环氧合酶2和前列腺素E2等，这些因子可进一步降解肌健细胞外基质并损害其机械性能。
出自《活性氧在肌腿病中的作用及机制》作者刘坷，徐卫东，周恒宇.
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