白细胞介素6具有增加总胶原蛋白合成2023-05-15 08:30:12
肿瘤坏死因子同样可能通过上调人肌腱细胞中基质金属蛋白酶1或白细胞介素1B的表达来直接或间接影响细胞外基质。sod同时肿瘤坏死因子a也可通过上调caspase-3的mRNA水平来诱导入肌健细胞凋亡。而CHEN等还发现，活性氧刺激后，白细胞介素1p将会在循环拉伸的刺激下再次大量释放，而肿瘤坏死因子a却未出现类似改变，其原因可能是循环拉伸可以增加活性氧对核普酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的激活作用，从而放大炎性细胞因子，尤其是白细胞介素1p的成熟释放。白细胞介素6的表达也可以在活性氧刺激下显著提升在肌健细胞中，白细胞介素6具有增加总胶原蛋白合成、调节STAT3转录因子、增强早期炎症反应的作用。其他研究发现，白细胞介素6可以抑制肿瘤坏死因子a表达，被认为可能是肌健修复中的重要杭炎因子。LIN等的实验证明了这一结论，即白细胞介素6缺乏小鼠的肌健恢复强度明显弱于正常。对照组但仍不确定该结果的出现是因为白细胞介素6作为炎症因子分泌较少，引起的炎症反应较弱导致肌健愈合出现迟缓;还是白细胞介素6确实在肌健愈合过程中发挥杭炎的作用。因此，未来对于白细胞介素6在肌健病中的角色仍需继续探讨。
最后，实验发现，肌健在活性氧干预暴露6h后，肌健中的一氧化氮生成量减少;而在暴露后24h，诱导型一氧化氮合酶的水平反而显著升高。一氧化氮是一种炎症发病机制中的关键信号分子，而诱导型一氧化氮合酶是生成一氧化氮效率最高的一种化合酶，可由白细胞介素1p或肿瘤坏死因子a诱导释放。
出自《活性氧在肌腿病中的作用及机制》作者刘坷，徐卫东，周恒宇.
上一篇： 炎症因子的产生及相互平衡作用
下一篇： 活性氧可导致各种炎症因子在肌健中的释放
