莫诺苷还能激活Wnt信号下游的转录因子神经发生素2、配对框基因、Tbr2，促进神经发生。 此外，莫诺苷可通过激动胰高血糖素样肽-1受体产生镇痛作用，抑制神经病理性疼痛，其作用机制可能激活脊髓GLP-1受体/IL-10/β-内啡肽通路有关。莫诺苷还能降低基质金属蛋白酶2/9表达，上调基质金属蛋白酶组织抑制剂表达，保护血脑屏障。在阿尔茨海默病模型中，莫诺苷能通过激活蛋白磷酸酶2A减弱冈田酸诱导的tau过度磷酸化。
 

急性心肌梗死仍然是严重危害人类健康的重大疾病,是世界范围内高发病率和高死亡率的主要原因，在发达国家被称为“头号杀手”。目前的治疗主要是通过血管再通, 实现心肌缺血再灌注，然而却伴随着缺血再灌注损伤。莫诺苷能减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤,减小梗死面积，上调Bcl-2基因、下调Bax基因表达，从而抑制心肌细胞凋亡。莫诺苷还通过介导促血管生长因子  FGF-2、Ang-1及VEGF等促进急性心肌梗死大鼠血管新生的作用。
 

急性心肌梗死后往往发生心室重构，心肌肥大和心肌纤维化是心室重构的主要内容，也是导致心力衰竭的重要原因。因此，心肌肥大和心肌纤维化直接影响患者预后。莫诺苷能够抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌肥大及心肌纤维化,改善心脏功能。糖尿病心肌病的发生是由于糖脂代谢紊乱，导致氧化应激增加，多种炎症途径激活，介导细胞和细胞外损伤，心脏病理性重构，导致心脏舒张和收缩功能障碍。
 

出自《莫诺普药理作用研究进展》作者李毛，杨东东，徐江雁.