李蕾等人发现莫诺苷可降低MDA含量，抑制皮层脂质过氧化保护神经元。在过氧化氢和脑淀粉样蛋白-β诱导的阿尔茨海默病模型中，莫诺苷可通过抑制c-junN端激酶和P38丝裂原活化蛋白激酶减少细胞凋亡。在神经元氧糖剥夺模型中，莫诺苷通过上调AMP活化蛋白激酶样自噬激活激酶Beclin通路激活线粒体自噬,减轻线粒体损伤,保护神经细胞。莫诺苷的治疗降低了氧自由基水平，提高了抗氧化酶活性，其抗氧化活性对脊髓损伤起到保护作用。此外，莫诺苷还能直接抑制细胞周期相关蛋白的异常激活，减少细胞凋亡，达到保护神经元的作用。
 

脑血管病的发生与血栓形成密切相关，而血小板的聚集、血液黏度的增加、凝血功能的增强是导致血栓形成的主要原因。环氧合酶是前列腺素生物合成的限速酶,能将花生四烯酸氧化成前列腺素H2,并在其他酶的作用下进一步生成血栓素A2。TXA2具有促进血小板聚集、扩增和血管收缩作用，它与许多心脑血管疾病有关。Ca2+在凝血系统中被称为凝血因子Ⅳ,在血小板活化过程中起重要作用，参与血小板变形、聚集、释放。莫诺苷具有抑制血小板聚集的作用，能显著抑制由二磷酸腺苷、花生四烯酸、血小板活化因子诱导的兔血小板聚集；其作用机制可能通过降低 Cox 的含量、降低 Ca2+浓度，及抑制血栓素的生成。
 

出自《莫诺普药理作用研究进展》作者李毛，杨东东，徐江雁.