经hPDLSCs来源的外泌体治疗后，Wntl,Wnt3a和Wnt10a的表达显著降低，导致p-catenin水平降低，磷酸化GSK3水平升高。p-GSK3p是Wnt信号通路中最重要的负调控因子。这些结果提示，外泌体可能通过抑制Wnt/p-catenin通路的激活，促进PDLSCs成骨分化和大鼠牙槽骨缺损的修复。虽然上述研究表明，外泌体通过抑制Wnt/p-catenin通路促进成骨分化，但是也有一些研究得出相反的结论。Ying等发现，携带突变型缺氧诱导因子一la的BMSCs来源的外泌体可以通过激活Wnt/p-catenin信号通路促进新骨形成。因此，MSC-EVs通过Wnt/p-catenin信号通路调控MSCs成骨分化的作用机制还有待进一步探讨。
 

综上，MSC-EVs能够通过经典的Wnt/p-catenin通路调控MSCs成骨分化，但该通路对MSCs成骨分化的影响存在两面性。Wnt/3-catenin信号的过度激活或抑制都会导致MSCs的成骨分化能力减弱。损伤区的炎症环境能够导致经典Wnt/p-catenin通路被过度激活，抑制成骨，而MSC-EVs可以通过抑制其激活进行负向调控，从而促进成骨;另有研究证明，MSC-EVs可以通过激活经典Wnt信号通路促进成骨。
 

出自《间充质干细胞来源的细胞外囊泡修复骨缺损的作用机制》作者曾锦全,柯俊杰.