压缩应力和牵张应力对PDLSC的影响牙移动是II腔正畸治疗的一个基木现象，即在持续、适当的矫治力作用下，错位牙在牙槽骨中逐步发生定向移动。牵张力和压缩力是正畸牙移动过程中力的两种表现形式。
 

正畸牙移动过程中，PDLSCs能够感知压缩应力并将其转化为生物信号从而促进牙槽骨重构。Wu等利用四点弯曲加力装置将牙周膜细胞施加循环压应力，发现其增殖迁移受到抑制，并且这种抑制具有时间依赖性，在12h内随时间增加而增强;同时压应力的大小也会影响PDLSC的细胞状态。Panchamanon等对PDLSC施加不同大小的静态压缩力，发现压应力影响PDLSC的干性，在施加1.0g/cm的压缩力显著上调了包括NANOG和CTS4在内的干细胞标记基因，而较大的力量会下调这些基因表达。在压应力的作用下,PDLSC通过增加自噬，介导细胞器降解和循环来维持细胞内稳态。适当的压应力诱导PDLSC自噬，而当压缩力为4.0g/cm2时，PDLSC会发生部分损伤，可能与自噬反应受损有关，对自噬的研究有助于确定正畸牙齿移动时的最佳受力。这些现象可以解释正畸治疗牙移动过程中，牙周组织受压侧发生骨吸收这一生理现象。
 

此外，压缩应力能促进PDLSC的成骨分化这种作用,随着受压时间的延长而减弱。Zhang等将PDLSCs暴露于水压1h后，碱性磷酸酶活性和成骨相关转录因子Runx2/Sp7的表达上调，促进了PDLSCS成骨分化，而这种影响在压力暴露12h后显著减弱。在机械刺激后，Wnt/B-catcnm通路在PDL和PDLSCs中被动态激活，激活的Wnt/份catcmn通路通过调控成骨相关转录因子参与成骨，并通过控制基质细胞分泌RANKL/OPG诱导破骨细胞发生，从而参与牙周组织重塑，维持牙周环境稳定。
 

出自《机械刺激对牙周膜干细胞生物学行为的影响》作者王晓莉,安晓莉.