现有研究证实牵张应力能够作用相关靶基因促进PDLSCS成骨分化。赵艳等对体外培养PDLSCS分别施加不同强度的静态牵张力，连续加力12h后成骨细胞标志物的水平随加载时间而明显升高，静态牵张力显著促进了PDLSCS成骨向分化，其中800静态牵张力更有利于其细胞生物学潜能的发挥。Lv等证实机械牵张力诱导的外泌体通过上调微小RNA-181b-5P表达，靶向磷酸酶张力同源物缺失AKT通路促进PDLSCs增殖，并通过BMP2/Runx2促进PDLSCS成骨分化，提示其可能是维持牙周稳态的机制之一。
 

此外，研究显示动态牵张力相较于静态牵张力似乎有更好的促成骨作用。Wang等发现周期性牵张力以频率依赖的方式促进PDLSCS的成骨，在0.3-1.0Hz的周期性机械牵拉下,Runt相关转录因子2,丁型胶原和骨钙蛋白表达上调，其蛋白表达水平随牵拉频率的增加而升高，在0.7 Hz时达到峰值，而后有所下降。流体剪切应力和低辐高频振动波对PDLSCS的影响在言语咀嚼过程中，压力在牙齿和牙槽骨之间累积时，加压的间质液在牙周韧带细胞膜上产生流体剪切应力。剪切应力是牙齿和牙槽骨之间通过扭转和剪切产生的，是诱导牙周组织更替最常见的机械应力类型。
 

出自《机械刺激对牙周膜干细胞生物学行为的影响》作者王晓莉,安晓莉.