外泌体内含有的多种microRNA和蛋白质通过旁分泌机制可以到达胰岛β细胞，通过递送上述物质来抑制β细胞凋亡与保护胰岛结构，也可利用其生物相容性与分泌到胞外的特征，将胰岛β细胞内的有害物质释放到胞外，从而达到解毒的目的。Chen等将hUC-MSCs来源的外泌体在缺氧条件下与胰岛β细胞进行培养，发现外泌体中含有的MiR-21可以通过减轻缺氧介导的内质网应激和抑制p38MAPK磷酸化来抑制β细胞凋亡。
 

Sun等证明了来源于β细胞的外泌体能够通过增加胰腺CD31的表达和减少胰岛巨噬细胞浸润来维持STZ诱导的糖尿病小鼠葡萄糖代谢的稳态，保护胰岛结构。外泌体通过促进细胞存活、保持胰岛素储存和胰岛形态对β细胞具有保护作用。Sun等采用高脂饮食和STZ建立了T2DM大鼠模型，静脉注射hUC-MSC-exo后发现其携带的蛋白质可以恢复IRS-1和PKB的磷酸化，改善胰岛素敏感性，同时通过转运葡萄糖转运体4到肌肉中，促进其表达和膜转运，增加肝脏中糖原的储存，维持葡萄糖稳态，还可通过转运凋亡因子Caspase-3来最终抑制STZ诱导的β细胞凋亡，恢复T2DM的胰岛素分泌功能。在T2DM患者中，胰岛最显著的病变是淀粉样沉积，而其中最主要的成分是胰岛淀粉样多肽，可溶性IAPP相关分子和毒性IAPP低聚物会在胰岛β细胞中积累最终导致胰岛β细胞毒性。
 

出自《外泌体在糖尿病治疗中的研究进展 》作者郑文青，李优鑫。