ＣＨＡＮＧ等人针对ＳＲＦ在心脏疾病中作用的研究发现完整的ＳＲＦ分子能被半胱天冬酶３剪切而产生一段３２ｋＤａ的Ｎ－端片段，称为ＳＲＦ－Ｎ。 由于该片段包含了完整的ＭＡＤＳ盒，但却不包含位于ＳＲＦ分子Ｃ－端的转录激活域，因此可与天然ＳＲＦ分子竞争其下游基因的结合位点ＣＡｒＧ － ｂｏｘ，却无法激活靶基因的转录活性，从而抑制下游靶基因的表达。目前有关ＳＲＦ－Ｎ的生物学功能研究很少。本课题组前期发现全长ＳＲＦ促进ＴＧＦ －β１诱导干细胞的心肌细胞分化，而ＳＲＦ－Ｎ可以抑制干细胞的分化。同时，本课题组发现，过表达ＳＲＦ－Ｎ抑制了鼻咽癌细胞的增殖和迁移能力，减弱了肿瘤细胞的ＥＭＴ过程。因此，ＳＲＦ－Ｎ对全长ＳＲＦ的拮抗作用是否在抗肿瘤中可以得到应用是一个非常值得期待的方向。
 

综上所述，鉴于ＳＲＦ在各种癌症的发生和发展中发挥多种功能，ＳＲＦ作为潜在的治疗靶点已受到越来越多的关注。今后需要在如下几个方面深入研究：⑴进一步明确ＳＲＦ在肿瘤组织中表达情况。通过对各肿瘤组织芯片或体外细胞系ＳＲＦ表达进行系统性检测，明确人类肿瘤中ＳＲＦ是否存在表达的组织特异性。
 

出自《血清反应因子与肿瘤关系的研究进展》作者郑阿秀，袁建玲，罗泊涛。