研究发现具核梭杆菌通过激活人牙龈成纤维细胞中的蛋白激酶B/丝裂原活化激酶信号通路促进活性氧的产生和炎症细胞因子的产生。口腔链球菌、放线菌和牙龈卟啉单胞菌可以诱导中性粒细胞产生活性氧，而在同一免疫细胞中，口腔链球菌诱导活性氧产生，但当活性氧水平过高时，可能通过产生抗氧化剂来限制氧化损伤。研究发现，牙周炎患者局部和全身的活性氧水平升高，与牙周炎严重程度呈正相关。以上证据表明，活性氧是有效对抗微生物所需的关键成分。
 

NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎性小体是由感应蛋白NLRP3、衔接蛋白和半胱氨酸蛋白酶原1组成的复合物。研究发现活性氧是激活NLRP3炎性小体必需的上游信号，通过使硫氧还蛋白互作蛋白与硫氧还蛋白解离来诱导NLRP3的激活，NLRP3被激活后，与衔接蛋白和半胱氨酸蛋白酶原1结合，导致半胱氨酸蛋白酶的激活，进而导致白细胞介素1家族（即白细胞介素1β，白细胞介素18）促炎细胞因子的释放。抑制活性氧的表达可以降低NLRP3炎症小体相关因子表达。
 

出自《活性氧影响牙周炎发生发展及牙周组织再生》作者翟浩嫣，赵圆，范登莹。