中性粒细胞是机体免疫反应的第一道防线，病原菌入侵可以诱导中性粒细胞产生活性氧分子，甚至在没有病原入侵的情况下，牙周炎患者体内存在“过反应”的中性粒细胞也会产生更多的活性氧分子，加剧的活性氧产生导致假抗原和氧化生物分子的产生，进而通过间接免疫损伤参与牙周炎的发生发展。通过比较牙周健康者和不同程度慢性牙周炎患者的牙周指标、炎症指标、氧化应激和中性粒细胞 - 内皮细胞相互作用指标，发现氧化状态的不平衡和中性粒细胞功能障碍可能促进慢性牙周炎中出现过度活跃的中性粒细胞表型，但“高反应表型”的中性粒细胞占比尚未有研究报道。以上证据表明，牙周炎患者牙周组织内更多的活性氧分子会加重免疫损伤。
 

超氧阴离子作为活性氧的一种，是一类反应活性较高的自由基，可能对低特异性的大分子造成不可逆的损伤，可以通过氧化损伤脂质、蛋白质、DNA链等对牙周组织造成直接损伤，并生成相应的氧化损伤产物，也可以导致端粒缩短、丧失，干扰细胞生长和细胞周期进程，诱导细胞凋亡，还可以通过遗传和表观遗传改变在人类多种疾病的病因和进展中发挥重要作用。研究发现牙周炎患者龈沟液的氧化损伤产物蛋白质碳基化水平显著高于牙周健康者，且其水平与临床牙周参数显著相关，牙周炎患者红细胞中的脂质氧化损伤产物丙二醛水平显著高于牙周健康者，牙周炎患者血浆内的抗氧化剂水平降低。以上研究表明，牙周炎患者全身和局部的氧化损伤产物增多，说明活性氧在牙周炎患者组织内通过氧化生物大分子直接损伤牙周组织，加重牙周炎症。
 

出自《活性氧影响牙周炎发生发展及牙周组织再生》作者翟浩嫣，赵圆，范登莹。