研究发现，活性氧通过JNK通路诱导细胞凋亡是有条件的并且是细胞依赖的，或许与细胞分化程度有关。研究发现，牙龈卟啉单胞菌入侵后，上皮细胞中JNK参与叉头框蛋白的激活，增强了细胞的抗氧化能力。另有研究发现，蓝光处理会诱发氧化应激从而激活丝裂原活化激酶信号传导，丝裂原活化激酶信号传导还具有抗炎作用并调节抗氧化防御。所以活性氧和JNK信号通路在牙周炎的发生发展中发挥双重作用，活性氧可以通过JNK通路促进凋亡加重牙周组织损伤，但在某些条件下JNK可以通过激活抗氧化防御实现细胞保护作用，如何有效利用这种相互调节关系减轻牙周炎症还有待进一步研究。
 

此信号通路维持成骨细胞成骨和破骨细胞破骨的平衡。RANKL和骨保护素是影响破骨细胞形成的关键因子，在牙周炎的骨吸收过程中发挥重要作用。活性氧及氧化损伤产物和肿瘤坏死因子α等细胞因子可以抑制骨保护素表达并上调RANKL表达，RANKL参与激活丝裂原活化激酶和核转录因子ĸB信号通路，促进趋化因子和炎症细胞因子的分泌，从而造成炎症反应和破骨细胞分化，而这种作用可以被抗氧化剂阻断。
 

出自《活性氧影响牙周炎发生发展及牙周组织再生》作者翟浩嫣，赵圆，范登莹。