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RANKL促进活性氧的生成及炎症因子的表达2023-06-28 08:30:33

研究发现,活性氧的负反馈调节因子也可以通过减弱RANKL诱导的核转录因子ĸB活化并减少活性氧的产生。RANKL还可以通过抑制抗氧化防御系统进而增加活性氧的水平。总之,RANKL可以促进活性氧的生成及炎症因子的表达,活性氧也可以上调RANKL的表达,两者相互调节、互相促进,可增加破骨细胞活性,加速牙周组织丧失,在牙周炎发展过程中起到至关重要的作用。

Wnt/β-连环蛋白:该信号通路参与调控细胞的生长、迁移及分化。在Wnt通路中,胞膜外配体Wnt蛋白与受体结合,活化胞内的卷曲蛋白从而降低降解复合体中关键成分糖原合成酶激酶3β的活性,进而阻止β-连环蛋白降解,使β-连环蛋白积聚并转移入核与转录因子T细胞因子结合,激活下游靶基因,如核心结合因子a1,是调节成骨分化和成骨细胞活化的关键因子,Wnt/β-连环蛋白的激活参与核心结合因子a1的基因表达,促进成骨细胞的分化并抑制其凋亡。叉头框蛋白1与转录因子T细胞因子竞争结合β-连环蛋白进而抑制Wnt/β-连环蛋白通路。研究发现,活性氧连续刺激使叉头框蛋白与β-连环蛋白结合,抑制细胞中的Wnt/β-连环蛋白信号通路,损伤骨整合,不利于牙周缺损组织的再生。
 
综上所述,活性氧是一种多效性生理信号传导剂,参与的信号通路错综复杂,且这些信号通路之间相互影响,说明活性氧在牙周炎的发生发展中占据重要地位。但其具体作用尚不明确,可能是因为活性氧并不是一个具体的分子,而是包含了多种氧化物质如超氧阴离子、过氧化氢等的一类物质,而不同的活性氧对牙周炎的发生发展起到不同作用。因此,研究者们要充分认识活性氧在牙周炎中的双向作用,预防牙周炎发生及快速进展。
 
出自《活性氧影响牙周炎发生发展及牙周组织再生》作者翟浩嫣,赵圆,范登莹。