再生被定义为身体丢失或受伤部位的重建，使丢失或受伤组织的结构和功能完全恢复。活性氧在牙周组织再生过程中发挥双重作用，在牙周炎症组织中高浓度的活性氧导致牙周膜干细胞、骨髓间充质干细胞等种子细胞的活性降低，不利于其迁移与增殖；造成组织缺损区的血管内皮损伤，不利于血管再生；并减少促进组织再生的细胞因子的生成。然而低浓度的活性氧可以诱导牙周膜干细胞增殖分化并促进血管再生，因此，可以通过降低活性氧水平减轻牙周组织及细胞中的氧化应激损伤，促进牙周组织再生。
 

牙周膜成纤维细胞是一类多能干细胞。2004年，施松涛团队首次从牙周组织中分离出牙周膜成纤维细胞，发现其具有较强的克隆形成能力及成牙骨质、成神经及成脂等多项分化能力，可成为最具牙周组织修复潜力的干细胞之一。研究发现，低浓度的活性氧可以诱导牙周膜成纤维细胞的增殖与分化，多项研究发现，抑制活性氧的表达，或激活抗氧化防御，可以改善氧化损伤并促进人牙周膜干细胞成骨。因此，可以通过降低活性氧水平，减轻牙周组织及细胞中的氧化应激损伤，促进成牙周膜干细胞的迁移与增殖，从而增加成骨细胞的分化和牙槽骨形成活性、促进牙周损伤组织的修复以促进牙周组织再生。
 

牙周炎是一种以破骨细胞持续活化和牙槽骨丢失为特征的常见疾病，破骨细胞的活性和数量直接关系牙周硬组织的吸收。成骨细胞生成和破骨细胞生成是控制骨重建的两个主要过程。成骨细胞和破骨细胞活性的失衡导致骨稳态失调，引起骨病理性改变。过量产生的活性氧诱导氧化应激，在骨稳态和疾病中发挥作用。活性氧可以通过RANK、丝裂原活化激酶等信号通路促进破骨细胞的分化与增殖，从而加重牙周组织吸收。
 

出自《活性氧影响牙周炎发生发展及牙周组织再生》作者翟浩嫣，赵圆，范登莹。