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活性氧可以通过加速成骨细胞衰老2023-06-28 08:38:56

细胞研究证实超氧阴离子存在于破骨细胞附近的重吸收区。活性氧生成显著抑制人牙周膜干细胞成骨分化,活性氧也可以通过加速成骨细胞衰老,从而减少骨重建。总之,活性氧分子长期作用会引起骨量减少。过量的活性氧刺激会导致人牙周膜干细胞的凋亡。MTT法检测培养细胞活力结果显示,浓度0.3-0.5mmol/L的过氧化氢分子会损伤人牙周膜干细胞的活力,而抗氧化防御则可以降低活性氧水平,减少牙周膜干细胞的损伤。综上所述,可以通过激活抗氧化防御机制,降低体内活性氧的水平达到抑制牙槽骨吸收,促进牙周缺损修复的作用。

核转录因子红细胞2相关因子2对氧化应激高度敏感,通过与细胞核中的抗氧化反应元件结合来保护细胞,促进相关抗氧化基因的转录。在生理条件下,Nrf2被Kelch样ECH关联蛋白1介导的泛素化和蛋白酶体依赖性降解隔离在细胞质中,然而在氧化应激下,Nrf2与Kelch样ECH关联蛋白1的分离是由活性氧以剂量依赖性方式影响的,随后,Nrf2易位到细胞核激活了一些抗氧化靶基因的转录。Nrf2与抗氧化防御系统相互作用,在氧化应激相关的牙周损伤中起重要的细胞保护作用,通过启动抗氧化酶表达,下调细胞内活性氧水平,进而抑制破骨细胞分化,有效抑制氧化应激带来的组织损伤和炎症,促进成骨细胞形成,抑制破骨细胞活性,这在牙周组织修复与重建中起到重要作用。活性氧与牙周膜干细胞相关研究成果。
 
调节诱导血管形成通常被称为治疗性血管生成,在伤口愈合、骨再生和组织工程方面具有很大的潜力。在组织工程中,及时形成发育良好的脉管系统,可以为支架中的组织提供氧气和营养,然而血管的自发发育非常缓慢,这将血液循环限制在支架上的浅表组织。
 
出自《活性氧影响牙周炎发生发展及牙周组织再生》作者翟浩嫣,赵圆,范登莹。