在内皮细胞中，源自质膜或细胞内胞质中的NADPH氧化酶的活性氧在生长因子（如血管内皮生长因子）诱导的血管生成反应中起关键作用，活性氧可通过信号通路促进血管生成，还参与各种氧化还原信号通路以诱导血管生成的基因和转录因子。多种纳米材料如氧化铈，金，氧化锌等显示出相对相似的机制，其主要基于由于活性氧或纳米颗粒产生的缺氧引起的缺氧诱导因子活化诱导血管再生。一氧化氮是活性氧的一种，作为治疗性血管生成靶点显示出巨大的潜力。
 

研究发现血管舒张、一氧化氮生成与血管生成之间存在分子/生化相关性，一氧化氮通过内皮-组成型一氧化氮合酶活化、环磷酸鸟苷升高、丝裂原活化激酶活化和成纤维细胞生长因子2表达触发和转导细胞生长和分化，从而显著促进毛细血管内皮的生存/促血管生成程序。抑制血管再生：活性氧在血管生成过程中同样发挥双刃剑作用，氧化应激依赖的血管生成作用与活性氧的浓度有关，研究发现低浓度过氧化氢有利于组织修复过程中的血管生成，但高浓度的过氧化氢分子则会导致内皮损伤。许多促血管生长因子，如血管内皮生长因子和血管生成素-1组成的信号转导网络与活性氧密切相关。
 

出自《活性氧影响牙周炎发生发展及牙周组织再生》作者翟浩嫣，赵圆，范登莹。