诱导血管生成是组织再生所必需的2023-06-28 08:44:55
与血管生成相关的活性氧介导的氧化还原信号涉及丝裂原活化蛋白激酶、磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B、Janus激酶/信号转导和转录激活因子和蛋白质酪氨酸磷酸酶，例如蛋白质酪氨酸磷酸酶1B和含SH2的蛋白质酪氨酸磷酸酶 2，磷酸酶和张力蛋白同源物以及转录因子包括缺氧诱导因子1ɑ、核转录因子κB和激活蛋白。Nrf2也参与血管生成，Nrf2的靶基因包括血红素加氧酶1，激活的Nrf2通路可诱导缺氧，进而调控缺氧诱导因子1ɑ/血管内皮生长因子轴，增强血管生成。研究发现高压氧促进了活性氧的产生，以及缺氧诱导因子1ɑ、核转录因子κB、基质细胞衍生因子1和血管内皮生长因子A以及人脐静脉内皮细胞中C-X-C基序趋化因子受体4、血管内皮生长因子 2 型受体的增殖、迁移和管形成以及表达。诱导血管生成是组织再生所必需的，但是氧化应激依赖的病理性血管生成也是慢性疾病进展的重要因素。因此，有必要深入研究活性氧诱导病理生理性血管生成的分子机制，明确病理或生理性血管生成的特异性标志物和过程，这将有助于在不久的将来利用活性氧进行治疗性血管生成，并应用于组织修复过程中。因此，活性氧在牙周组织再生过程中发挥双重作用，低浓度的活性氧可通过促进牙周膜干细胞增殖分化促进血管再生，而高浓度的活性氧会损伤牙周膜干细胞和骨髓间充质干细胞等种子细胞的组织再生活性，因此，可以有效利用活性氧的双刃剑作用，尽量降低活性氧水平减轻牙周组织及细胞中的氧化应激损伤，促进牙周组织再生。
出自《活性氧影响牙周炎发生发展及牙周组织再生》作者翟浩嫣，赵圆，范登莹。
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