ONYX．015是一种E1B基因缺失产物，可以有条件地通过失调的P53信号转导通路在肿瘤细胞中复制。2004年，Chiocca等心21首次发表一项ONYX一015治疗胶质瘤的I期临床试验，纳入24例恶性胶质瘤患者，通过在10个肿瘤位点接种不同剂量的ONYX．015随机分为4组，即10 X 10 6PFU组、100×106 PFU组、1×109 PFU组、10×109 PFU组，均未发现严重不良事件，但亦未观察到明显抗肿瘤效应，中位生存期仅为6．2个月。此后，Lang等心2。
 

引发表一项DNX．2401治疗复发胶质瘤的I期临床试验结果，25例单次瘤内接种DNX一2401[（10～30000）×106 VP，A组]，12例经永久性植入导管在多个肿瘤位点接种DNX一2401[（10～30000）×10 6VP，B组]，治疗后14天行手术切除肿瘤并移除导管，再次接种相同剂量的DNX一2401。其结果显示，A组有5例患者生存期＞3年，其中3例肿瘤体积缩小95％；

B组伴随CD8+T细胞浸润和跨膜T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子．3（TIM．3）的表达下调，DNX．2401在肿瘤中很好地复制并诱导肿瘤细胞裂解，表明DNX．2401可在部分胶质瘤患者中实现持久的免疫应答，从而证实DNX一2401通过直接细胞裂解和增强免疫应答而发挥溶瘤作用，并有望未来与其他免疫调节治疗联合应用。目前，有两项有关DNX．2401联合治疗的I期临床试验正在进行中：一项为DNX一2401与替莫唑胺联合治疗胶质瘤（试验编号：NCT01956734），另一项为DNX．2401单纯或与干扰素．1（IFN．1）联合治疗复发胶质母细胞瘤的I b期临床试验。
 

出自《恶性胶质瘤溶瘤病毒治疗进展》作者刘鸿宇 余新光 陈凌。