MSCs衰老与表观遗传学的研究尚处于起步阶段2023-07-04 08:37:21
Xu等研究人员发现老年大鼠BMSCs衰老表型增加与miR31a-5p的上调有关。研究表明miR-31a-5p与E2F2的3‘UTR直接结合，促进细胞中衰老相关异染色质灶的形成调节细胞衰老。有学者发现过表达miR-141-3p可抑制牙根尖乳头干细胞增殖以及加速SCAPs衰老。生物信息学及双荧光素酶分析miR-141-3p通过下调下游靶基因Yes-associated protein抑制SCAPs的增殖并加速SCAPs的衰老。FafiánLabora等研究发现抑制大鼠BMSCs来源外泌体中miR-188-3p表达能够增加老年大鼠BMSCs中Rictor水平，AKT磷酸化水平降低，抑制BMSCs衰老。另外有学者发现miR-155-5p可通过AMPK信号通路抑制MSCs的线粒体裂变加速细胞衰老。目前关于非编码RNA的表观遗传调控与MSCs衰老的相关性研究多集中于m6A、circRNA以及microRNA。而circRNA与microRNA在MSCs衰老调控中的相互作用仍有待进一步完善研究。综上所述，表观遗传学修饰在调控MSCs衰老过程中发挥重要作用。目前关于MSCs衰老与表观遗传学的研究尚处于起步阶段，研究多集中在其多向分化调控上。间充质干细胞的分化方向如成骨、成脂分化与其衰老密切相关。许多表观遗传调控间充质干细胞衰老同时伴随着成骨及成脂分化的调控。如表观遗传调控促进间充质干细胞衰老的同时，往往伴有成骨分化能力减弱以及成脂分化能力增加，反之亦然。但关于二者之间的机制还有待进一步研究。另外，circRNA作为microRNA的上游调控位点，在microRNA调控中发挥分子海绵机制，在microRNA对于间充质干细胞衰老相关文献中并未进行深入研究。笔者相信，随着研究不断深入，表观遗传调控MSCs衰老的神秘面纱会被逐渐揭开。届时，我们可以通过表观遗传学延缓甚至逆转MSCs衰老进程，为MSCs更好的用于生物治疗和组织再生提供可能。
出自《间充质干细胞衰老的表观遗传学研究进展》作者孟博，杨盛，彭晴。
