目前国内外众多学者均认为过度的炎症反应和免疫失调在ＡＬＦ发病机制中发挥关键作用。在ＡＬＦ的进展过程中，肝细胞大量死亡，导致Ｋｕｐｆｆｅｒ、ＤＣ、ＮＫ细胞等被高度激活，同时单核／巨噬细胞和嗜中性粒细胞在肝脏组织中大量聚集，随后产生大量的炎症介质，肝脏出现代偿性抗炎反应，伴随着抗炎介质（如ＩＬ⁃１０、ＴＧＦ⁃β１等）从肝脏中释放，大量免疫细胞向炎症区域的募集得到缓解，虽然在肝脏炎症中产生的抗炎介质有助于抑制炎症反应并限制肝损伤的程度，但它们释放到体循环中产生感染易感性，导致严重的全身炎症反应和免疫功能失调，进一步加重肝细胞坏死。
 

近年来许多研究已经证实了ＭＳＣ在ＡＬＦ动物模型治疗中的作用，ＭＳＣ不仅可以降低其死亡率、改善肝功能，而且ＭＳＣ介导的肝再生作用主要取决于其分泌的趋化因子和细胞因子，它们可有效缓解肝损伤中的炎症和抑制肝细胞凋亡，促进肝细胞在肝再生过程中的增殖，这意味着其背后的主要机制是ＭＳＣ具备的免疫调节潜力，而不是直接分化成单倍体细胞。
 

出自《间充质干细胞与肝再生之间的免疫调节关系及其在急性肝衰竭中的潜在价值》作者颜耿杰,王明刚,林镛。