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TLR同样广泛分布于成骨细胞2023-07-10 08:59:37

除了破骨细胞造成的骨质降解外,TLR2/4的激活还刺激骨关节炎患者关节软骨细胞中白细胞介素1和肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子的产生,诱导骨关节炎患者关节软骨细胞表达一氧化氮和基质金属蛋白酶,促进关节软骨的降解和关节肿胀的发生。而进一步的研究认为关节软骨的降解似乎更加依赖于TLR2的激活通过髓样分化蛋白88依赖的途径实现,TLR4的作用有限。而在感染环境下,例如金黄色葡萄球菌可通过成骨细胞表面的TLR2增强RANKL表达,通过调节RANKL/骨保护素比例刺激破骨细胞形成和骨吸收。

且随着感染次数增加,活化的TLR2在T细胞及巨噬细胞等多种免疫细胞中介导不同的炎性细胞因子分泌。TLR受体也可与其他模式识别受体,如NOD样受体相互作用。例如TL2与TLR4可与NOD受体协同增强白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子的产生。目前的研究认为,除免疫细胞外,TLR同样广泛分布于成骨细胞、破骨细胞及其前体间充质干细胞、巨噬细胞表面,参与调节细胞的多项生理功能。在某些特定疾病,例如骨关节炎和类风湿性关节炎的进程中,TLR的激活起到重要作用。然而,目前关于TLR功能的综述性研究更多聚焦于免疫细胞,而非骨组织细胞。
 
提及TLR在骨组织细胞中的功能研究往往包含多种类型的细胞,而没有针对某些特定种类的细胞进行系统性总结。此外,涉及TLR对成骨及破骨细胞作用的研究纷乱庞杂,疾病种类与实验条件各不相同,甚至导致部分效应存在矛盾。故该领域的研究仍需针对特定细胞类型进行不断总结,更加关注研究条件的差异性。
 
出自《Toll样受体对成骨及破骨细胞功能的调节》作者王鑫,黄金勇,谢增如。