miR-155-5p抑制剂有效逆转高代次UCMSCs2023-07-11 09:05:49
UCMSCs由深圳市北科生物科技有限公司区域细胞制备中心提供，P0代开始，添加含10％胎牛血清的DMEM，置于37℃，5％CO2恒温培养箱中培养，当细胞融合度达到80％~90％时进行胰酶消化传代，连续将细胞传代至P10代。衰老逆转的UCMSCs分泌VEGF的量显著高于低代次组。提示该UCMSCs在某些疾病模型中可能更具明显优势。有报道称，VEGF能促进肺泡上皮细胞的生存、增殖及分化，整体逆转BPD新生大鼠模型的肺部损伤。因此，BPD作为新生婴儿中最为常见的慢性肺部疾病，作为本研究探讨衰老逆转UMCSCs体内生物学作用的动物模型。结果也显示，该衰老逆转的UCMSCs 在体内同样恢复年轻化的功能，虽然并未凸显其疗效，疗效仅与低代次UCMSCs相近。总之，miR-155-5p抑制修饰的UCMSCs在体内外的生物学效力均恢复，但细胞衰老逆转的持续时间及逆转程度仍可能受miR-155-5p抑制剂修饰方式的不同而有差异，瞬时转染的修饰方式维持的周期及变化，可能需要进一步研究确认。但无论以什么方式，结果表明，miR-155-5p抑制剂能有效逆转高代次UCMSCs的衰老，并恢复细胞的生物学功能，miR-155-5p对UCMSCs的衰老具有关键影响作用。综上所述，miR-155-5p能靶向抑制FOXO3的表达并影响UCMSCs的衰老，miR-155-5p抑制剂的修饰能有效逆转呈现衰老状态的高代次UCMSCs，是通过激活FOXO3/AMPK信号通路，以增加细胞自噬的途径使UCMSCs恢复年轻化。因此，本研究可为高代次UCMSCs的应用、衰老及抗衰老的应用和相关疾病模型的建立提供理论基础。
出自《miR-155-5p 靶向调控叉头框蛋白3影响脐带间充质干细胞衰老》作者林晓波，李伟中，庄静文。
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