近年来，有研究表明，脂肪组织并非仅为用于脂质储存的惰性组织，而是具有内分泌和免疫功能的活性组织，是肥胖及多种代谢性疾病发生的重要场所。脂肪组织具有高度可塑性，能根据不断变化的内环境获得新的结构以及不同类型和功能的细胞。为了应对过度的热量摄入和/或失调的脂肪组织扩张，脂肪组织经历动态重构，在缺氧、多种细胞因子和/或激素的调节作用下，细胞外基质不断适应内环境的动态变化。脂肪组织纤维化是在此过程中由于ECM发生过量沉积所致，与多种细胞的代谢调节关系密切，并且被认为是脂肪组织功能障碍的标志。脂肪组织中功能失调的细胞释放炎症因子和游离脂肪酸通过循环至其他代谢活跃的组织/器官，例如肝组织、肾脏和骨骼肌，从而引发脂肪毒性。此外，脂肪组织纤维化发生过程中受不同细胞分泌的炎症因子、脂肪因子的调节，多种细胞同时协调控制脂肪组织纤维化的进展。
 

基于以上背景，首先就脂肪组织纤维化的发生机制进行归纳梳理；其次，综述在脂肪组织纤维化的调控过程中不同细胞发挥作用的潜在机制；最后，讨论靶向脂肪组织纤维化治疗肥胖及代谢性疾病和癌症的潜在治疗策略，为创新治疗方法提供依据。细胞外基质主要包括胶原蛋白及其修饰蛋白质、弹性蛋白质和纤维连接蛋白质，过量沉积后限制脂肪组织重塑，参与脂肪组织纤维化进程。由于ECM质地坚硬，在发生脂肪组织纤维化之后，通过增加对临近脂肪细胞的机械应力/剪切力致使脂肪组织局部坏死，从而进一步加剧炎症反应，并且增加机体胰岛素抵抗的风险。
 

出自《细胞参与调控脂肪组织纤维化的作用机制》作者王伟庆。