脂肪组织中COL4与TGF-基因表达密切相关2023-07-12 09:32:23
发生纤维化的脂肪组织通过激活NF-κB信号通路介导炎症反应，干扰脂肪细胞的正常代谢活动。DeBari等发现，代谢功能失调的脂肪细胞促进免疫细胞的激活以及产生促炎症因子，包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、C-反应蛋白、可溶性细胞间黏附分子-1和单核细胞趋化蛋白-1，从而引发不同程度的炎症。因此，在免疫细胞的协调作用下，慢性炎症为脂肪组织纤维化的发展提供了潜在机制。脂肪组织炎症环境中转化生长因子β1和血小板衍生生长因子是成纤维细胞的激活物，参与ECM的生成。Marcelin等发现，在内脏脂肪组织发生纤维化的肥胖小鼠中，PDGFRα+CD9high脂肪祖细胞驱动脂肪组织的病理重构，通过肌成纤维细胞表达促进ECM产生；在人类大网膜的脂肪组织中，PDGFRα+CD9high脂肪祖细胞与脂肪组织纤维化的严重程度密切相关。TGF-β1在调节炎症、细胞增殖和维持组织稳态等方面发挥关键作用。TGF-β1刺激成纤维细胞的活化有利于ECM蛋白质的沉积，并且其表达水平与脂肪组织纤维化和疾病的严重程度密切相关。Memetimin等发现，TGF-β1能够提高小鼠3T3-L1细胞ECM蛋白质的表达水平，促进纤维化的发展。此外，Reggio等发现，脂肪组织中COL4与TGF-基因表达密切相关，COL4过表达后介导肥胖患者脂肪组织和细胞的病理改变，并且受 TGF-β的调节。在组织重塑时高度表达的肌腱蛋白C与炎症密切相关，TNC通过诱导产生致炎性细胞因子参与调节多种病症和炎症反应，例如肝的纤维化、关节炎或肥胖。Becerril等在发生炎症的脂肪组织中发现，TNC参与肥胖的病理形成，并且可以作为脂肪组织炎症和纤维化的标志。
出自《细胞参与调控脂肪组织纤维化的作用机制》作者王伟庆。
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