同时又在Fabrice等人的研究发现致死剂量的组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸（VPA）可以增强 H-1PV 细小病毒的溶瘤性，从而对抗一系列来源于 CC 和胰腺癌的人类细胞系。这种增加肿瘤杀伤性可能与活性氧（ROS）增加和 DNA 的损伤有关，这种联合治疗方法可使动物体内的肿瘤永久消失，而且没有明显的副作用。在另一项研究中发现疱疹性口炎病毒（VSV），由于它们能够特异性的通过干扰素信号（IFN）来识别缺陷的肿瘤细胞，而 HPV 表达的蛋白可抑制IFN 信号转导，因此，感染 HPV 的细胞可能对 VSV 溶瘤病毒更具有敏感性。CC 主要是由高危持续 HPV 感染引起的，因此大多数的肿瘤细胞都被 HPV 感染了，因此 VSV 溶瘤病毒能很好的杀死被 HPV 感染的宫颈肿瘤细胞。
 

尽管在治疗方法上 CC 取得了很大的进展，而放射治疗是除手术外最规范、最有效的治疗方法之一，然而有的患者会出现放疗耐药，这可能与 HPV E6 和E7 癌基因的相关。而 W Wang等人就利用 OAd 的生物疗法克服 CC 的放疗耐药治疗，HPV E2是 HPV E6 和 E7癌基因的重要的负性转录调节剂，同时也是一种凋亡诱导剂，研究人员在基础实验中利用 OAdM5 来克服放疗耐药，M5 在E1A 保守区有27个bp的缺失，通过缺失来实现肿瘤的特异性复制。M5利用腺病毒的 E3 启动子，以复制病毒依赖的方式表达 HPV16 E2 基因的，结果表明M5 可以沉默 HPV 阳性的子 CC 细胞中的 HR-HPV E6 和 E7 癌基因，抑制了 CC细胞的致癌作用。同时也做了体外实验，证实 M5 具有较强的抗肿瘤作用，在HPV 阴性的癌细胞中也发现了 M5 的抗肿瘤作用，这可能与 HPV16 E2 的促凋亡有关，在放疗耐药的患者中，加入M5增加了杀伤 CC 的作用。
 

Youichi Unno等人研究了另外一种病毒，辛德毕斯病毒（SIN），名称为 AR339，SIN 是一种RNA病毒，目前还没有报道过 SIN 会给人类带来任何的严重的疾病。在基础实验中结果表明SIN在2两个 CC 细胞系（Helas3 和 C33a）中诱导细胞病变和凋亡，但在体外培养的正常人角质细胞中不能诱导细胞的病变和凋亡。对细胞的活力、病毒蛋白合成和病毒生长的分析得出，SIN 具有特异性的细胞毒性的生长能力。在小鼠的动物模型上可见，接受 SIN 接种后，植入背部的颈椎肿瘤明显减少。组织学研究显示，单次注射 SIN 的全身治疗后可致远处的肿瘤组织坏死，同时还在卵巢癌的转移模型中发现，经 SIN 治疗的裸鼠腹水的形成受到了抑制。综上所述，近几年在对 CC 生物疗法中，无论是非基因编辑的 OVs 还是基因的编辑的腺病毒，在基础实验或者动物模型中，都展现了对CC有一定的疗效，并且无明显的副作用出现。
 

出自《溶瘤病毒促进宫颈癌浸润性淋巴细胞的增殖》作者李艳娥。