脂肪组织纤维化引发局部和/或系统性病理后果，例如脂肪组织可塑性降低、局部炎症反应增加和胰岛素敏感性受损，以及不良预后的减肥手术。因此，靶向脂肪组织纤维化可能是对抗肥胖及相关代谢性疾病甚至是癌症的理想策略。目前，虽然仍无直接阻断或逆转脂肪组织纤维化的方法减缓或逆转相关病症，但已有研究阐明其潜在机制。
 

HIF1α能启动脂肪组织纤维化和炎症相关病理过程，刺激纤维化相关基因的表达，促使COL1α1、COL3α1和COL6α1等细胞外基质增加，上调LOX表达。Sun等通过在饮食诱导的肥胖小鼠附睾脂肪组织进行单细胞RNA测序，发现脂肪祖细胞以HIF1α依赖的方式抑制PPARγ活性，HIF1α特异性抑制剂PX-478靶向作用HIF1α，显著改善脂肪组织纤维化、炎症反应和全身代谢紊乱。提示，靶向HIF1α是抑制缺氧诱导的炎症、纤维化等病理改变的有效途径。其他HIF1α抑制剂对脂肪组织纤维化的作用效果值得进一步研究，并且目前尚缺乏脂肪组织纤维化的治疗药物。
 

出自《细胞参与调控脂肪组织纤维化的作用机制》作者王伟庆。