NK-1受体对P物质具有最高的亲和力，并且与炎症最相关，但P物质和NK-1受体在炎症性肠病的病理生理学中的作用研究还存在矛盾之处。而 VIP可促进结肠上皮细胞的分泌作用，并被证明具有抗炎作用，可下调促炎细胞因子和介质如白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α、白介素12、一氧化氮和趋化因子。研究表明，VIP利于T辅助细胞分化向“Th2”表型发展，还能刺激调节性T细胞的产生，抑制巨噬细胞的促炎作用，有助于炎症的下调。虽然大量证据表明VIP参与了炎症性肠病的病理生理学，但是也有关于人炎症肠道活组织检查中VIP表达的矛盾结果报道。
 

RAS参与了炎症反应，包括胃肠道炎症。研究发现活动性克罗恩病患者在肠黏膜中的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平高于健康对照组或溃疡性结肠炎患者，而在葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠结肠炎中发现肠神经元参与AngⅡ介导的结肠收缩，且AngⅡ不仅直接作用于平滑肌，而且间接地干扰由AT1/AT2受体活化介导的肌间神经调节。
 

出自《基于肠道干细胞探讨肠道神经系统调节肠道炎症的机制研究进展》作者陈思琪,肖瑾，田思雨。