对溃疡性结肠炎或克罗恩病患者的组织分析显示存在ENS异常包括神经节和神经束的肥大和增生以及神经胶质细胞的变化。在炎症性肠病患者组织标本的超微结构可见肿胀的空轴突，肿胀的线粒体以及浓缩的神经原纤维等，对溃疡性结肠炎患者病变肠道观察显示肌间HuC/D（+）神经元和S100β（+）神经胶质细胞的密度降低，胶质细胞、神经元比例增加。BERNARDINI等在斑马鱼的远端肠道建立炎症反应，发现在急性炎症阶段时胆碱能神经元的比例在远端肠道中显著降低，全肠5-羟色胺能神经元的比例显著增加。
 

EGC对炎症环境的反应通常被称为肠神经胶质反应，其被认为是体内肠上皮屏障平衡所必需的。EGC在炎症前通过产生和释放可溶性因子来诱导肠道通透性、增加IEB细胞旁通透性；还可以分泌胶质来源的神经营养因子以保护肠上皮细胞免受细胞因子诱导的凋亡，具有IEB增强特性。EGC对炎症的反应也包括受体表达的改变，包括神经生长因子受体TrkA、内皮素-1受体B、Toll样受体4、缓激肽受体1等。
 

出自《基于肠道干细胞探讨肠道神经系统调节肠道炎症的机制研究进展》作者陈思琪,肖瑾，田思雨。