ENS对ISC具有调控作用2023-07-19 08:31:38
肾素-血管紧张素系统和肠道神经传递的相互作用可能导致炎症性肠病结肠动力障碍,在由三硝基苯磺酸引起的轻度/中度实验性结肠炎大鼠中,AngⅡ诱导的结肠收缩减少可能是由于AT1受体的下调以及一氧化氮和毒蕈碱受体在神经元和非神经元细胞(如Cajal间质细胞和EGC)之间错综复杂的网络通讯中的改变。综上可以推测,肠道炎症相关的肠神经系统损伤可能是肠道功能持续改变的基础。ENS对ISC具有调控作用,在ISC分化以及维持肠上皮屏障中起重要作用。ISC上存在M3和M5毒蕈碱受体,由胆碱能神经控制,而胆碱能神经又受到黏膜传入神经元释放乙酰胆碱、P物质和降钙素基因相关肽的影响,为ISC活体内的神经控制提供了证据。BAGHDADI 等研究发现胶质纤维酸性蛋白(GFAP)+特异性神经胶质细胞亚群在体内平衡过程中调节干细胞的维持和自我更新,EGCs与间充质细胞的联合培养显著改善了ISC功能,表明两个群体协同调节ISC行为。此外,微生物丛、肠神经细胞、肠免疫细胞和ISC之间具有复杂联系,有研究证实ISC是由微生物丛和肠隐窝壁龛内肠5-羟色胺能神经元调节。肠道中NAchR和Wnt信号协调活动的机制为上皮内稳态提供了新的见解,并可能与炎症性肠病特别相关。
有研究表明非神经元乙酰胆碱能促进隐窝绒毛类器官的生长和分化,而NAChR和Wnt信号的协调活动维持了Lgr5阳性的干细胞活性和平衡的分化。在潘氏细胞中,炎症引起的干细胞因子分泌通过c-Kit受体和一系列下游事件触发信号,最终抑制糖原合成酶激酶3β并激活Wnt信号。
出自《基于肠道干细胞探讨肠道神经系统调节肠道炎症的机制研究进展》作者陈思琪,肖瑾,田思雨。
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