干细胞外泌体对伤口愈合的影响2023-07-19 08:55:42
中性粒细胞是炎症阶段第一个种被募集的细胞，它们能通过吞噬作用控制细菌播散，产生活性氧和释放细胞毒性分子，同时促进细胞碎片的分解与清除。伤口愈合不良和中性粒细胞的超额募集有关。研究证实，间充质干细胞外泌体 能够阻断中性粒细胞的浸润，防止过度的炎症，促进伤口的愈合。中性粒细胞浸润的抑制是因为伤口环境炎性细胞因子分泌减少，还是MSCs-exo直接作用于中性粒细胞还有待确定。另外，MSCs-exo能够改善中性粒细胞的功能，提高其吞噬能力和活性氧水平，显著降低中性粒细胞的百分比。中性粒细胞过度释放细胞因子似乎可以解释糖尿病患者的中性粒细胞功能障碍，而MSCs-exo促进糖尿病伤口愈合的机制是否与影响中性粒细胞的释放功能有关是一个值得考虑的问题。M1型巨噬细胞在炎症的早期占主导地位，表现为吞噬活性和促炎因子 (如白细胞介素 1、白细胞介素 6、白细胞介素12、肿瘤坏死因子和氧化代谢物)的分泌，以清除病原体和受损组织。在炎症后期，随着M1型巨噬细胞对凋亡中性粒细胞的摄取增加和辅助型T细胞2细胞因子(如白细胞介素4，白细胞介素13和白细胞介素10)的释放，促炎的M1型巨噬细胞转化为抗炎的M2型巨噬细胞，通过纤维化和血管生成局限炎症并促进伤口修复，为进入增殖期做准备。
巨噬细胞表型的转换决定伤口愈合的速度和质量，向M2表型转型的失败与伤口愈合不良密切相关。已有研究表明MSCs-exo能促进M2型巨噬细胞的极化。LIU等发现褪黑激素预处理的MSCs-exo通过增加 M2/M1极化有效减少炎症，有利于伤口的愈合。将MSCs-exo皮下注射到糖尿病大鼠全层伤口中可以观察到M2型巨噬细胞的标志物CD206相对增加，显著减少炎症细胞的浸润。人表皮干细胞外泌体降低细胞因子信号转导抑制剂3的表达并激活Janus激酶2/信号转导和转录激活子3信号通路诱导M2型巨噬细胞极化，促进糖尿病伤口愈合。
出自《外泌体与皮肤创伤的修复》作者肖梓腾，王婷禹，张雯雯。
