当肠道缺乏抗菌肽REG3B或REG3G会增加黏膜相关微生物菌群的数量，并促进细菌向肠系膜淋巴结和肝脏的易位。（2）杯状细胞可通过粘蛋白的分泌促进肠道黏膜屏障稳定，抑制病原菌定殖。葡聚糖硫酸钠诱导的肠道损伤中，粘蛋白Muc5ac缺失可增加细菌与上皮的接触，同时促进菌群向肠系膜淋巴结转移。（3）簇状细胞也可直接或间接地调节肠道微生物群。簇状细胞可通过激活ILC2s分泌IL-13，促进杯状细胞释放黏液，进而清除病原体。最新的研究指出，簇状细胞犁鼻器受体 Vmn2r26可直接被菌群代谢物激活，进而发挥清除病原菌的作用。综上所述，肠道防御功能的发挥得益于ISCs分化的各类型上皮细胞共同协作。这些细胞及其分泌物的功能对于肠道免疫系统的调节和肠道疾病的防治具有重要意义。未来可结合单细胞测序与空间组学技术深入探索分泌型细胞的作用机制及其与菌群的作用，为肠道疾病的治疗提供理论依据。
 

肠道菌群的定殖情况影响宿主肠道发育。相较于常规饲养小鼠，无菌小鼠的远端小肠绒毛长而细，隐窝深度较浅，并含有较少的增殖干细胞。在后来的研究中指出，肠道菌群可以通过调节宿主发育过程中的基因表达来调控ISCs的命运。无特定病原体小鼠与无菌小鼠发育过程中有一个高度差异表达的基因——红细胞分化调节因子1，菌群通过诱导上皮细胞Wnt信号通路，调控Erdr1介导的Lgr5+ISCs增加及黏膜损伤后再生。
 

出自《肠道菌群：肠道干细胞增殖分化的调节者》作者陈小珊,王丽蕊。