尽管γδＴ细胞在感染，肿瘤和自身免疫性疾病中的作用得到广泛认可，但是关于γδＴ细胞的胸腺内分化机制尚无无确切研究。目前认为，弱ＴＣＲ信号促进生成αβＴ细胞，强信号会诱导产生γδＴ细胞。较弱的ＴＣＲ信号进一步促进表达ＩＬ⁃１７的γδＴ１７细胞生成。Ｓｏｘ１３和Ｍａｆ可能通过下调γδＴ祖细胞中的ＴＣＲ信号，驱动γδＴ１７谱系分化中发挥作用。虽然关于Ｔ细胞发育的研究还只停留在初级阶段，但是这依旧为我们了解免疫系统功能提供了理论依据，也是我们探究衰老对免疫系统影响的重要基础。衰老导致免疫系统功能下降，这一变化被称为免疫衰老。免疫衰老最显著的变化之一是胸腺退化。胸腺需要持续输入骨髓祖细胞，衰老小鼠的造血干细胞表现出向淋巴细胞成熟的能力下降，因此老年小鼠中早期Ｔ细胞系祖细胞的数量更少，并表现为增殖和分化潜能降低，凋亡水平增加。
 

衰老过程中Ｔ细胞代谢改变：其一，Ｔ细胞的细胞色素氧化酶缺失，使Ｔ细胞中线粒体活性氧增高，氧化磷酸化水平降低，ＮＦ⁃κＢ活性增加，引起糖酵解激活，有利于增殖和细胞因子的合成；其二，脂肪酸氧化为免疫细胞活动提供了能量，促炎细胞中更易出现脂肪酸合成和脂质积累，脂肪酸氧化明显下降；其三，免疫细胞内的谷氨酰胺合成酶被过量的ＲＯＳ氧化，使谷氨酸转化为谷氨酰胺的效率降低，促炎细胞被激活。 然而是否可通过调节衰老后代谢通路调控Ｔ细胞活动，还需要更深入的讨论研究。
 

出自《衰老对免疫系统的影响及其干预机制的研究进展》作者王秋懿。