有研究发现，通过VSV联合Bcl-2抑制剂可以干扰 Bcl-2 对 Beclin-1抑制作用，从而使慢性淋巴细胞白血病细胞发生更多的自噬和凋亡。如果单独使用 VSV 或 Bcl-2 抑制剂则对阻止Bcl-2/Beclin-1 结合作用甚微，但将二者联合应用几乎完全地阻断Bcl-2对Beclin-1的抑制。其中可能的机制为在Bcl-2抑制剂的协助下，VSV会通过Beclin1 激活自噬体的形成进而激活自噬通路。NDV 感染的肿瘤细胞通过下调 Bcl-2，来增强 Beclin-1 介导的自噬。
 

溶瘤Ad感染肿瘤细胞，激活细胞中的JNK途径，引起Bcl-2磷酸化，并使Bcl-2与Beclin-1分离，从而诱导自噬产生。溶瘤Ad作用于白血病细胞，可使细胞内Bcl-2蛋白家族里的 Bcl-2和 Mcl-1下调，诱导细胞凋亡从而杀伤肿瘤细胞。由此可见，利用OV作用 Bcl-2既能推动自噬程序进行，同时又能使凋亡程序启动，使这两个机制协同发挥抗肿瘤作用。
 

出自《溶瘤病毒促进肿瘤细胞自噬的研究进展》作者张凯,刘滨磊,柯亨宁。