这个模型中Atg5也参与其中，因为Atg12-Atg5-Atg16（L）复合物参与了自噬体的形成，所以 NDV 可能诱导 Beclin-1/Atg5/自噬体的通路激活自噬。HSV-1 病毒因子ICP34.5 可与 Beclin 结合，有利于Beclin-1和PI3KCⅢ的作用，促进自噬体的形成，此外 HSV-1还表达 1种 TOLL 样受体的重要配体-HMGB1，当沉默 HMGB1 基因则发现自噬体的形成明显减少。除了OV正向诱导自噬程序外，已发生的自噬又可以反过来引起 OV 在肿瘤细胞中的扩增，使这个过程呈正反馈的表现，提示病毒对肿瘤细胞自噬的易化作用。有研究发现，某些病毒可以利用自噬体作为复制的位点，从而促进 OV的复制和聚集。
 

利用这种机制，溶瘤效果便可产生瀑布样扩大，其所产生的自噬效果也会同级扩大，就可能实现利用最小量的病毒量杀伤相当数量肿瘤细胞。此外，在LC3相关吞噬作用中，LC3 阳性吞噬体通过MHCⅡ类分子延长抗原呈递时间。由此可见，在OV的溶瘤效应中自噬体扮演着主导自噬发生、易化自噬和抗原传递等“多面手”的角色。
 

出自《溶瘤病毒促进肿瘤细胞自噬的研究进展》作者张凯,刘滨磊,柯亨宁。