与其他白细胞亚群相比，中性粒细胞表达激活方式存在差异，未刺激的中性粒细胞IκB蛋白中IκBα与其他细胞不同，不局限于细胞质中，大量定位于细胞核，核IκBα被认为是防止NF-κB激活的保护机制。中性粒细胞激活后，IKKβ和NEMO在细胞质和细胞核中被磷酸化，IKKα在细胞中消失，随后IκBα降解和RelA在丝氨酸处的磷酸化，促进 NF-κB靶基因表达，在激活的中性粒细胞中检测到p50（NFκB1）、p65（RelA）和/或c-Rel的功能性二聚体。TNF-α和LPS对大多数刺激物通过p50和RelA触发DNA结合，这一途径揭示了中性粒细胞中吞噬炎症因子的作用。进一步研究发现，通过TLR4激动剂与Toll样受体的结合可调节中性粒细胞中的NF-κB活性，激活后的中性粒细胞发挥黏附作用主要由活化的β2整合素介导，整合素结合或聚集促进了NF-κB活化增强促炎和抗凋亡基因表达。
 

中性粒细胞附着时，β2整合素可作为粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素-8等细胞因子的共刺激信号来增强NF-κB，释放的过氧化物酶也可能与CD11b/CD18结合增强NF-κB，从而影响NF-κB的功能。凝血因子和衍生片段可通过激活NF-κB来延长中性粒细胞寿命。
 

出自《核因子-κB影响骨折愈合细胞作用的研究进展》作者过丽强，胡晓惠，黄子裕。