而在胞内ROS水平增加后，NF-κB的促炎作用明显被抑制。由于炎症部位NF-κB活性的ROS调节比较复杂，炎症部位其他细胞所分泌的一氧化氮、补体因子C5a和前列腺素D2也可抑制中性粒细胞中NF-κB活化，所以在炎症部位，ROS可能同时发挥促炎和抗炎的作用。中性粒细胞凋亡主要依赖于NF-κB介导的抗凋亡基因如Bcl-x（L）、A1和A20的表达。人为增加IκBα核积累或阻断NF-κB活化，导致细胞凋亡加速，相反，TNF-α对中性粒细胞的促炎导致IκBα在胞质溶胶和细胞核中降解，释放游离的NF-κB防止中性粒细胞凋亡，这是通过 TNF-α 激活 TNF 受体1，介导PI3激酶和PKC-delta激活，导致抗凋亡信号所需的TNFR-1-TRADD-RIP-TRAF2复合物组装，并且凝血和纤维蛋白溶解作用于中性粒细胞的活化和延长细胞凋亡，中性粒细胞表面整合素与纤维蛋白原的结合会激活NF-κB延迟细胞凋亡，而凝血酶原片段的释放或uPA/PAI-1的激活同样会增强NF-κB的活性。
 

出自《核因子-κB影响骨折愈合细胞作用的研究进展》作者过丽强，胡晓惠，黄子裕。