成熟的成骨细胞中NF-kB是活跃的，MISHRA等研究发现NF-kB在成骨细胞中自动作用于细胞，抑制其去分化，而特异性抑制NF-kB后，提高细胞的去分化，分化成熟的成骨细胞去分化形成成骨细胞祖细胞，这种细胞仍然可以分化为成骨细胞，但是无法分化为其他细胞。这些研究结果证明在骨折早期，炎症因子的释放会抑制成骨细胞的分化。成骨细胞凋亡和自噬发生可以减少的后期骨重建和修复，TNF-α可以通过激活 NF-κB、提高κBα和P105的磷酸化、在成熟的成骨细胞中诱导其自噬和凋亡的下游基因表达，提高成骨细胞凋亡率。
 

软骨细胞始于间充质细胞的凝结，炎症期后，间充质干细胞分化为软骨细胞，这一过程包括软骨细胞增殖、肥大和凋亡，并且研究发现 NF-κB参与软骨内骨化和肢体生长。研究发现，p65在培养的软骨细胞中过表达诱导软骨细胞增殖和分化，并通过增加BMP2表达来抑制细胞凋亡；使用p65siRNA抑制NF-κB传导可减少软骨细胞增殖和分化，并通过抑制BMP2表达增加软骨细胞凋亡；BMP2基因的启动子区域有2个特定的NF-κB反应部位，这可作用于软骨细胞。
 

出自《核因子-κB影响骨折愈合细胞作用的研究进展》作者过丽强，胡晓惠，黄子裕。