这一过程NF-κB是通过激活IKK-2来调节的，IKK-2作为活化NF-κB的关键调节酶，激活后可以提高间充质干细胞中基质金属蛋白酶-9的表达 ，进而MMP-9的蛋白水解活性形式与细胞表面的CD44结合。CD44和MMP-9存在于细胞膜上，可介导Ⅳ型胶原降解并促进细胞的聚集。并且炎症因子已被证明通过激活 IKK-2 和典型的 NF-κB 途径增加干细胞的增殖。成骨细胞来源于间充质干细胞，主要负责骨基质的合成，是骨形成的主要功能细胞。间充质干细胞表达包括骨形态发生蛋白和Wingless通路成员，激活Runx2的表达..Runx2是成骨细胞分化的主基因，随后可上调成骨细胞相关基因，如ColIA1、ALP、BSP、BGLAP和OCN。NF-κB传导在成骨过程中的抑制作用是通过使用在分化的成骨细胞中表达显性失活形式的IKKγ的转基因小鼠来证明，通过骨钙素启动子控制的。
 

研究表明，成骨细胞中NF-κB活性的抑制增加了年轻（2～4周龄）小鼠的骨小梁质量和骨矿物质密度，而不影响成骨功能，通过小分子抑制剂或基因缺失抑制IKKγ在基础水平或者存在TNF-α或IL-17的情况下增加了成骨能力。
 

出自《核因子-κB影响骨折愈合细胞作用的研究进展》作者过丽强，胡晓惠，黄子裕。