骨髓中还有很多因子虽然在稳态条件下对于ＨＳＣ的维持不是必需的，但在损伤后可以调控ＨＳＣ功能促进造血，包括血管生成素、成纤维细胞生长因子１、ＦＧＦ２、白细胞介素⁃６、Ｎｏｔｃｈ２、多效生长因子等。但目前还不清楚这些因子是否由骨血管壁龛细胞合成，进一步的研究将有助于发现骨血管微环境调控 ＨＳＣ 的新因子，并揭示骨血管壁龛如何应对损伤及促进再生修复。
 

除了细胞因子的调控作用外，微环境的代谢和理化特征也会对ＨＳＣ产生影响。有研究发现，大多数ＨＳＣ驻留在骨髓中相对缺氧的区域，而血窦周微环境在骨髓中氧张力最低。另一项研究发现，小鼠和人类ＨＳＣ在缺乏缬氨酸的培养条件下不能增殖，给予小鼠缬氨酸限制饮食，ＨＳＣ在１周内急剧下降，表明缬氨酸对ＨＳＣ的增殖和维持是不可缺少的。这让我们对骨血管微环境有了新的认识，拓宽了该领域的研究范围，将推动未来对该领域更全面的研究。除了调控骨髓造血，骨血管微环境还能通过多种方式调节骨代谢并维持骨稳态。
 

出自《骨血管及其微环境调控造血和骨稳态的研究进展》作者田炯义，陈芊凝，陈骥。