lncPVT1也被发现在HCC细胞中高表达，它通过增强NOP2的稳定性来促进增殖和CSCs干性。最近，tRNA甲基转移酶METTL6也被证明可以调节HCC细胞中的多能性和促进HCC细胞生长，从而开辟了一个与RNA生物学参与维持LCSCs相关的新研究领域。
 

有研究对标志物阳性和阴性的LCSCs或有无LCSCs干性特征的HCC组织样本进行微核糖核酸分析，发现多种直接调节干性标志物或调节干性相关途径相关的miRNAs。它们分别是：miR-125b、miR130b、miR-148a、miR-181、miR-192-5p、miR-150、miR155、miR-223、let-7c、miR-200b、miR-222、miR-424、miR429 和miR-1246等。
 

miRNAs的下调都汇集在自我更新途径上，如：WNT/β-catenin信号被Oct4所驱动的miR-1246对AXIN2和GSK3β28的影响，以及miR-181对和 miR-155对EpCAM25的影响。 同样，BMP-SMAD信号也受到miR-148a和miR-125b的影响，前者与ACVR1相互作用，后者针对SMAD2和SMAD4。其他下调的miRNAs通过改变分化和细胞周期调节的转录来调节干性，如：miR-181调节CDX2和GATA6的转录，miR-192-5p调节PABPC4和miR429调节RB1、RBBP4和E2F1。α2δ1+ LCSCs中一组miRNAs（即let-7c、miR-200b、miR-222和miR-424）的下调导致其靶点PBX3的水平维持在一定的阈值，这是维持LCSCs表型所必需的。
 

出自《非编码RNA调节肝癌干细胞的研究进展》作者王存福，郭 驹。