细胞衰老的程度也在AD进展中逐步增加2023-10-12 08:33:29
阿尔茨海默病是一种高发的中枢神经系统退行性疾病，致病过程复杂，目前尚无改善的有效办法。作为一种典型的退行性疾病，患者会出现活动能力下降、记忆力减退和知识逐渐丧失，给家庭和社会带来了沉重的负担。衰老是AD的关键危险因素，衰老细胞促进了AD的发生与发展，而细胞衰老的程度也在AD进展中逐步增加。研究证明，在基因或药理学上清除脑内SCs可以减少Aβ聚集、抑制Tau蛋白过度磷酸化、抑制星形胶质细胞增生、促进神经元与突触再生，从而改善AD模型小鼠的记忆能力，达到治疗效果。虽然清除SCs在治疗AD中发挥了积极的作用，但脑内SCs诱发AD的机制仍未明确，本综述旨在总结该领域近年的研究成果，探讨靶向清除SCs对治疗AD的发展前景。细胞衰老在1960年首次被提出，以永久性增殖停滞为显著特征，是对内源性和外源性应激的反应，包括DNA损伤、端粒功能障碍、癌基因激活和细胞器应激，并与肿瘤抑制、组织修复、胚胎发生和器官衰老等过程有关。而编码细胞周期蛋白依赖性激酶p15INK4B、p16INK4A和肿瘤抑制蛋白ARF的INK4/ARF基因位点是衰老生长停滞的关键效应器，也是衰老相关疾病易感性的基因组热点，尤其是AD。除此之外，AD与衰老相关分泌表型的激活相关，衰老放大了神经细胞内源性增殖停滞的影响，并导致组织再生受损、记忆功能障碍等。因此，阐明SCs诱发AD的机制对于AD的防治有着重要意义。神经干细胞是维持组织在生理转换和组织损伤过程中稳态的关键，SCs生长停滞在干细胞区，则会损害 NSCs的再生能力。
出自《清除脑内衰老细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展》作者边宇航,张凌,王丹 .
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