脂肪组织在胰岛素抵抗中起着重要调控作用，脂源性外泌体ｍｉＲＮＡ可能是该过程中的一种媒介。Ｌｉ等研究发现，性腺白色脂肪组织是血清外泌体ｍｉＲ－２２２的主要来源，给小鼠喂食高脂饮食后，白色脂肪组织来源的血清外泌体ｍｉＲ－２２２含量显著升高，其通过抑制胰岛素受体底物１表达导致了小鼠肝脏和骨骼肌的胰岛素抵抗。因此，肥胖可能是造成胰岛素抵抗的主要原因之一。ｍｉＲ－１５５是在肥胖脂肪细胞外泌体中发现的一 种ｍｉＲＮＡ，相对于肥胖野生型小鼠，ｍｉＲ－１５５基因敲除小鼠对胰岛素的敏感性明显升高，说明肥胖来源的外泌体ｍｉＲＮＡ可能降低了小鼠的胰岛素敏感性；对其作用机制研究表明，ｍｉＲＮＡ－１５５通过抑制 ＰＰＡＲγ在脂肪、肝脏和肌肉等胰岛素靶器官中的表达，从而降低小鼠的胰岛素敏感性。
 

ＰＰＡＲγ是全身胰岛素敏感性的有效调节剂，可促进骨骼肌对葡萄糖的摄取，ＰＰＡＲγ活化会增加对胰岛素敏感的小脂肪细胞的数量。脂肪细胞外泌体中发现的ｍｉＲ－１５５可靶向细胞因子信号传导抑制蛋白１，并在Ｍ１巨噬细胞极化过程中调控Ｊａｎｕｓ激酶／信号转导和转录激活子信号通路，从而干扰了脂肪细胞中的胰岛素信号转导。
 

出自《脂源性外泌体ｍiＲＮＡ对脂代谢调控作用的研究进展》作者和月，陈梦迪，白锦蕙.