HK2在急性白血病中的作用多集中在基础机制研究，如Huang等研究显示，抑制HK2的表达可显著抑制B-ALL细胞的糖酵解并诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖。Lin等研究显示，以HK2为靶点，苦参碱可以显著抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡；以HK2为靶点还可以使耐伊马替尼的K562 细胞逆转耐药。在AML小鼠模型中，抑制HK2的表达可显著增强FLT3-ITD抑制剂索拉非尼的细胞毒性，抑制肿瘤的生长。目前，HK2在AML患者中的临床研究鲜有报道。本研究收集了90例初治AML患者和18例正常异基因造血干细胞移植供者的骨髓标本，通过RT-qPCR方法检测了HK2基因在骨髓中的表达情况，结果显示，与对照组相比，AML组患者HK2基因表达水平显著增高；根据2个诱导治疗是否达到OR将患者分为OR2组及NR2组，相较于OR2组，NR2组的HK2基因表达水平显著增高，同时在分析HK2与AML患者临床特征时也证明HK2的表达与2个疗程是否达到缓解显著相关；据此推测HK2可能与AML的发生、发展、化疗耐药相关；且进一步的研究证实HK2高表达患者中位生存时间显著短于低表达患者，是 AML预后的独立影响因素，进一步证实HK2在AML的发生和发展过程中可能起着重要作用。
 

出自《HK2在初治急性髓系白血病患者骨髓中的表达及对预后的影响》作者马平,史利欢,田亮.