Ⅱ类HDACs可组装成多蛋白复合体，参与转录重编程，与其他表观遗传修饰因子类似，Ⅱ类HDACs不识别DNA，而是通过与特殊转录因子相互作用，以序列依赖的方式在特定基因组区域招募DNA。组蛋白去乙酰化酶4和组蛋白去乙酰化酶5可调控骨的形成。有研究建立了动物软骨缺损模型，miR-365过表达可直接抑制HDAC4，从而促进骨髓间充质干细胞的软骨再生。
 

此外，HDAC5在调节细胞类型特异性基因表达方面发挥着重要作用。HDAC5基因敲除小鼠的硬化素水平明显升高，而SOST可抑制成骨细胞的骨形成，使骨小梁骨密度降低，提示HDAC5可通过直接调控骨细胞中SOST的基因表达而影响成骨形成水平。HDAC6对干细胞的成骨分化具有重要作用，Huang等发现，通过miR-22抑制其靶标HDAC6，在脂肪间充质干细胞的成脂分化和成骨分化中发挥了关键的调节作用。Ma等通过抑制 HDAC6的表达、激活成骨相关蛋白Runt相关转录因子2的表达，可促进老年小鼠的成骨分化潜力，并改善老年性骨质疏松状况。
 

出自《组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂在牙源性干细胞成骨和成牙本质分化中的研究进展》作者李东雨，朱小苗，赵继荣.