PRP加速SANFH中的血管生成和成骨相关因子的表达2023-10-30 09:18:34
SANFH的发病机制和病因尚未完全阐明，但脂肪沉积和血管压力增加，成骨活性降低成为主要原因。因此，如何刺激骨形成和血管形成并延缓脂肪生成对于SANFH的管理至关重要。研究发现，PRP可以通过增加启动和调节增殖、分化和血管生成的各种细胞因子的水平来增强核心减压和骨移植替代物来治疗早期SANFH。GCs治疗可抑制神经调解受体中血管内皮生长因子的表达和血管生成。血管损伤表现为循环血管生成细胞功能降低，迁移功能和VEGF蛋白分泌减弱。Zhang XL等通过实验发现，PRP治疗显著改善了血液流变学指标，显著提高了血清骨钙素和VEGF的含量，明显上调了TGFβ1、bFGF、BMP-2和PDGF-B的表达水平，而下调了碱性磷酸酶的表达水平，从而修复SANFH的效率。糖皮质激素会提高骨髓的脂肪生成，从而破坏成骨和脂肪生成分化的平衡，促进成脂分化导致成骨分化障碍。脂肪细胞的堆积可能导致髓内压升高，破坏股骨头脆弱的血液循环，Xu HH等建立大鼠激素性股骨头坏死模型发现，PRP干预后显著上调了包括β-catenin和碱性磷酸酶在内的成骨标志物、含有VEGF和血小板内皮细胞粘附分子-1的血管生成标志物的表达，而下调涉及脂肪酸的脂肪形成标志物的表达；降低了PPAR-γ和FABP-4的表达水平，降低了血清甘油三酯和血清总胆固醇水平，发现PRP可以通过促进骨形成、加速血管形成和抑制脂肪生成，从而缓解糖皮质激素诱导的ONFH。糖皮质激素的使用可通过诱导细胞凋亡引起SANFH，这会导致骨质流失和血管生成障碍。
出自《外泌体在激素性股骨头坏死治疗中的作用研究进展》作者陈一新,刘建军，张晓刚.
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