此外，生态位中纤维连接蛋白的缺失可能导致卫星细胞在稳态中持续激活，同时减少对再生纤维细胞生长因子2信号途径的响应。WNT1诱导信号通路蛋白1缺失与衰老亦与卫星细胞恶化有关，WNT1诱导信号通路蛋白1在卫星细胞的扩张和肌原性分化中发挥着重要作用，其耗尽可能导致卫星细胞功能恶化。此外，免疫系统的衰老对卫星细胞的生态位和串扰能力亦产生影响。研究表明，老年小鼠在骨骼肌损伤后表现出免疫反应的延迟，与再生相关的炎症和修复阶段的巨噬细胞之间存在缺陷，这可能是衰老引起的生理变化导致的。另一方面，衰老还会导致免疫系统的变化，可能限制了卫星细胞的再生能力，从而延缓免疫反应并影响受损组织的修复。白细胞介素33的产生缺陷亦可能与成纤维细胞生长因子信号传递的衰老相关缺陷有关，从而影响Treg细胞的募集和骨骼肌再生效率，甚至引发相关炎症。此外，骨髓中肿瘤坏死因子信号通路的增加和核因子κB的过度激活可能导致局部炎症信号的增加，从而影响卫星细胞的功能和骨骼肌再生效率。
 

因此，卫星细胞存在于多种不同的生态位，其串扰能力和功能在衰老过程中会发生变化。不同的生态位涉及不同的信号通路和细胞间相互作用方式，这些通路在衰老时可能发生调节。衰老可能导致细胞信号传递的紊乱，从而影响卫星细胞的激活、增殖和分化能力，甚至影响免疫反应和组织修复过程。因此，理解卫星细胞在不同生态位中的变化以及与衰老相关的信号通路改变，对于揭示组织再生和维持的分子机制具有重要意义。
 

出自《骨骼肌中卫星细胞衰老生物学机制及潜在的应对策略》作者解瑛傲，孔健达，陈芸.