线粒体自噬是其中主要机制之一2023-11-13 10:42:04
长期或过量使用糖皮质激素是骨细胞代谢失衡、激素性股骨头坏死发病的主要因素。近年来，由于激素在临床中大量使用，SANFH发病率越来越高，据报道美国每年新增2万～3万例，中国每年新增近20万例。目前，SANFH治疗预后较差，部分患者最终发展为股骨头塌陷，不得不进行换髋治疗；而年轻的SANFH患者不可避免进行二次甚至多次翻修，严重降低患者的生活质量，增加家庭负担。基于大量的动物实验及临床试验，证实SANFH的发生、发展是多种机制共同作用的结果，线粒体自噬是其中主要机制之一。线粒体自噬可以通过影响骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞与血管内皮细胞的功能及活性，进而影响SANFH的进程。因此，深入探讨调控线粒体自噬机制及其对BMSCs、成骨细胞、破骨细胞和血管内皮细胞存活与功能的影响，对于防治SANFH尤为必要。线粒体自噬是受损线粒体经融合、蛋白折叠等过程仍无法修复时，维持细胞活性的最后一道防线。线粒体自噬调控机制异常复杂，除经典的 PINK1/Parkin信号通路介导外，还受线粒体膜蛋白及脂质，如NIX、BNIP3、FUNDC1及双磷脂酰甘油等物质的调控。随着对线粒体自噬研究的不断深入，发现线粒体自噬与SANFH的发生、发展密切相关。线粒体自噬异常可以影响BMSCs、成骨细胞、破骨细胞及血管内皮细胞的功能与活性，导致骨代谢失衡和骨内微循环障碍，进而影响SANFH的发病及预后。对线粒体自噬的相关机制及其对BMSCs、成骨细胞、破骨细胞和血管内皮细胞存活与功能的影响进行阐述、总结，为防治SANFH提供新的思路。
出自《线粒体自噬在激素性股骨头坏死发病中的作用及研究进展》作者张勇杰 ，曹林忠，万超超.
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