DR是糖尿病最常见的微血管并发症之一，血管增生引发的炎症反应、氧化应激、血管内皮细胞和神经节细胞的凋亡等都参与到糖尿病视网膜病变的发病进程中，导致视力受损甚至失明。其发病机理尚未完全阐明，出现视力受损时已经失去最佳治疗时机，目前临床上缺乏有效逆转恢复患者视力的治疗手段。PD作为第二大常见于中老年的中枢神经系统退行性疾病，视觉障碍是PD患者非运动症状之一，包括颜色辨别、视敏度、对比度和视力的丧失等。目前，随着病程和治疗时间延长，临床上药物治疗难以改善甚至会加重患者的非运动症状。
 

硬骨鱼（如斑马鱼）等脊椎动物的视网膜中存在一种视网膜损伤后自我修复机制，其中穆勒胶质细胞起主导作用。斑马鱼视网膜中的MG细胞通过重新进入细胞周期发生去分化，改变其形态、生化结构和生理特性，对视网膜损伤作出反应，MG细胞的这些变化被称为反应性胶质增生。但长期的胶质增生会导致细胞团沉积而阻碍正常神经功能。MG细胞去分化具有视网膜祖细胞的能力，进而增殖分化成为所有主要类型的视网膜细胞来补充受损神经元，最终恢复视力。有研究发现，原鸡属原鸡种家禽刚出生时，视网膜MG细胞受损伤后发生反应性胶质增生，但是仅有一小部分MG细胞去分化为视网膜祖细胞，而成年鸟类视网膜受损情况下MG细胞不具有再生能力。
 

出自《基因编辑技术在视神经再生修复中的应用》作者姜玉莹，杨硕.